Гепатит с шифр по мкб 10

Кодировка хронического гепатита С в МКБ

Вирусным гепатитом С (hepatitis C) называют инфекционное заболевание, которое в большей степени поражает печеночную ткань и другие органы, такие как щитовидная железа и костный мозг. Особенности заболевания характеризует код хронического гепатита С по МКБ 10.

Он находится в рубрике разновидностей гепатита В15-В19. Шифр для общего понятия заболевания печени в хронической форме по документам международной классификации болезней выглядит как В18, а хронический гепатит С, в свою очередь, находится под кодом В18.2.

Попавший в организм человека вирус, долгое время находится в нем и может никак себя не проявлять, но дело в том, что именно такое хроническое течение губительно, так как упущенное время может привести к необратимым процессам в печени.

Вирус убивает клетки печеночной ткани, а на их месте появляются соединительная ткань и фиброзные соединения, что в дальнейшем приведет к циррозу или раку жизненно важного органа.

Пути заражения

Заражение вирусным гепатитом С происходит парентеральным, инструментальным, половым путями и от матери к ребенку. В локальных протоколах код гепатита С имеет описание самых распространенных факторов:

  • переливание крови от донора к реципиенту;
  • многократное использование одноразовой иглы для постановки инъекций разным людям считают наиболее распространенным путем заражения;
  • половой контакт;
  • при беременности плод может заразиться только в случае острой формы болезни у матери;
  • маникюрные салоны и парикмахерские являются угрозой заражения при несоблюдении всех правил асептики, антисептики и стерилизации обслуживающим персоналом.

40 % случаев заражения в современной практике до сих пор остаются неизвестными.

Характерные симптомы

Некоторые симптомы могут появляться, но их непостоянство и размытость не вызывают у большинства людей беспокойства и потребности обратиться к врачу.

Субъективные жалобы могут быть следующими:

  • периодическая тошнота;
  • ломота в мышцах и суставах;
  • снижение аппетита;
  • неустойчивость стула;
  • апатические состояния;
  • болезненность в эпигастральной области.

В отличие от острой формы заболевания, хроническое течение достаточно сложно определить без специфического анализа на маркеры гепатитов. Обычно выявление прогрессирующего агента происходит при случайном обследовании организма на предмет совсем иной патологии.

Гепатит С в МКБ 10 имеет код В18.2, что определяет виды диагностических мероприятий и применение стандартного лечения, которое заключается в назначении антивирусной терапии. Для прицельного лечения данной патологии специалисты используют следующие методы диагностики: биохимический анализ крови на АСТ, АЛТ, билирубин и белок, общий анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, анализ крови на наличие антител к вирусу, биопсию печени.

Лечение острой формы болезни в медицинском учреждении проводит врач-инфекционист, а хронической патологией занимается гастроэнтеролог или гепатолог.

Курс лечения в обоих случаях длится не менее 21 дня.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Источник: mkbkody.ru

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты – это группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. На настоящий момент известно несколько заболеваний, вызванных вирусами гепатита: это гепатит А, В, C, D, E, G и гепатиты ни А ни G. Вирусные гепатиты ни А ни G — группа острых инфекционных болезней человека, протекающих с клинико-лабораторными признаками острого вирусного гепатита, но при отсутствии в сыворотке крови маркёров известных уже возбудителей вирусных гепатитов (А, В, С, D, E, G). В настоящее время вероятными возбудителями вирусных гепатитов ни А ни G считают недавно открытые вирусы TTV (1997 г.) и SEN (1999 г.).

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Причины, симптомы, лечение и профилактика

Вирусный гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.

В15. Острый гепатит А.
В15.0. Гепатит А с печёночной комой.
В15.9. Гепатит А без печёночной комы.

Вирусный гепатит Е. Причины, симптомы, лечение и профилактика

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) — острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которого характерны циклическое течение и частое развитие ОПЭ у беременных.

Код по МКБ -10
В17.2.

Вирус гепатита Е

Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм и по своим свойствам близок калицивирусам (семейство Caliciviridae). Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус быстро разрушается под действием хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Он менее устойчив в окружающей среде, чем HAV.

Гепатит B острый. Причины, симптомы, лечение и профилактика

Вирусный гепатит В (ВГВ), или гепатит В, — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией.

Читайте также:  Вич и гепатит с это

В16. Острый вирусный гепатит В.
B16.2. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента с печёночной комой.
B16.9. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента без печёночной комы.

Этиология гепатита B

Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar —печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень), роду Orthohepadnavirus. HBV, или частица Дейна, имеет сферическую форму, диаметр 40–48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро (core), имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований (3020–3200). ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке.

Гепатит В хронический. Причины, симптомы, лечение и профилактика

Хронический гепатит В (ХГВ) — это исход острого гепатита В, обусловленный персистированием в организме вируса . Принято разделять хронический гепатит В на 2 основных варианта по принципу инфицированности «диким» (НВЕ-позитивный хронический гепатит В) или мутантным вариантом HBV (НВЕ-негативный/анти-НВЕ-позитивный вирусный гепатит В — pre-core/corepromoter мутантные варианты). Каждый из этих вариантов имеет неравномерное распространение в различных регионах, отличается определённым биохимическим и репликационным профилем активности HBV и ответом на лечение как интерфероном, так и нуклеозидными аналогами. У больного на ранних этапах хронического гепатита В может обнаруживаться как «дикий» тип HBV, так и HBEAg-негативный мутантный штамм. По мере увеличения длительности инфицирования под действием иммунной системы организма происходит эволюция «дикого» штамма вируса и процентное содержание мутантных форм постепенно начинает преобладать, и впоследствии мутантный вариант вытесняет «дикий» тип вируса.

Энтекавир (Бараклюд) в лечение гепатита В

Энтекавир (Бараклюд) является аналогом нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении ДНК-полимеразы вируса гепатита В. Он быстро и сильно подавляет репликацию вируса до неопределяемого уровня, а также характеризуется низким уровнем резистентности.

Гепатит D. Причины, симптомы и лечение гепатита Д

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

Коды по МКБ -10
В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.
B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.
B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.

Хронический вирусный гепатит B с дельта-агентом (гепатит D)

Хронический гепатит B с дельта-агентом (или хронический гепатит D) протекает в большинстве случаев тяжелее, чем неосложнённый вирусом дельта. Имеются данные, указывающие на то, что факторы вируса (генотип), возможно, во многом определяют течение болезни. В целом, в отличие от хронического гепатита B и вирусного гепатита С, при которых как минимум 70–50% больных проживают свою жизнь без формирования цирроза печени, у 100% больных хроническим гепатитом D в течение 15–30 лет от момента инфицирования цирроз печени неизбежно развивается при отсутствии лечения. Далее 10-летняя выживаемость составляет 58% при бессимптомном циррозе печени и 40% при клинически выраженном циррозе. В среднем у 15% больных наблюдают медленно прогрессирующее течение (30 лет и более до формирования цирроза), у 5–10% больных, напротив, заболевание быстро (от нескольких месяцев до двух лет) прогрессирует в цирроз печени.

Вирусный гепатит C острый и хронический. Причины, симптомы и лечение

Гепатит C (вирусный гепатит C, ВГС, Hepatitis С) — антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лёгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Коды по МКБ -10
В17.1. Острый гепатит C.
В18.2. Хронический гепатит C.

Вирус гепатита С

Возбудитель — вирус гепатита C (HCV), относят к семейству Flaviviridae. Вирус имеет липидную оболочку, сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм, нуклеокапсид содержит однонитевую линейную РНК. Геном содержит около 9600 нуклеотидов. В геноме HCV выделяют две области, одна из которых (локус соre, Е1 и Е2/NS1) кодирует структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапсид, белки оболочки), другая (локус NS2, NS3, NS4А, NS4В, NS5А и NS5В) — неструктурные (функциональные) белки, не входящие в состав вириона, но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репликации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу). Изучение функциональной роли белков, кодируемых в неструктурной области генома HCV и участвующих в репликации вируса, имеет исключительную важность для создания новых ЛС, которые могли бы блокировать репликацию вируса.

Читайте также:  Гепатит с генотип 1 а

Источник: www.medsecret.net

Гепатит хронический – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика.

Краткое описание

Хронический гепатит (ХГ) — диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 мес. Диагноз ХГ может быть установлен в более ранние сроки (например, при аутоиммунном гепатите, протекающем только хронически).

Классификация по этиологии • Вирусный ХГ •• Гепатит В (HBV – инфекция) •• Гепатит С (HCV – инфекция) •• Гепатит D (HDV – инфекция) • Аутоиммунный ХГ • Лекарственный ХГ • Метаболический ХГ (болезнь Уилсона–Коновалова, недостаточность a1 – антитрипсина, гемохроматоз и др.). Примечание. Все формы ХГ активны, поэтому ХГ не разделяют на персистирующие, активные (агрессивные) и лобулярные.

Классификация по степени активности процесса • Определяют выраженность некроза и воспаления в печени с помощью специальных таблиц полуколичественной оценки, где каждому морфологическому признаку соответствует определённый балл • Морфологические признаки объединены в три группы, в каждой из которых исследующий выбирает один (наиболее тяжёлый) •• Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный, — 0–10 баллов •• Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов — 0–4 балла •• Воспалительные инфильтраты в портальных трактах — 0–4 балла • Сумма баллов, полученных в трех группах, — индекс гистологической активности (ИГА) •• В зависимости от значения ИГА ХГ классифицируют следующим образом: •• минимальный ХГ (ИГА 1–3 балла) •• слабовыраженный ХГ (ИГА 4–8 баллов) •• умеренный ХГ (ИГА 9–12 баллов) •• тяжёлый ХГ (ИГА 13–18 баллов). Примечание. Клиническую оценку степени тяжести заболевания проводят только при развитии цирроза, используя индекс Чайлда (см. Цирроз печени).

Классификация по стадиям заболевания • Определяют выраженность разрастания соединительной ткани (в баллах) •• Отсутствие фиброза — 0 баллов •• Слабовыраженный (перипортальный) фиброз — 1 балл •• Умеренный фиброз (порто – портальные септы) — 2 балла •• Тяжёлый фиброз (порто – центральные септы) — 3 балла •• Цирроз — 4 балла.

Причины

Патогенез • Воздействие повреждающего агента (вирусы, ЛС, иммунные факторы и т.д.) приводит к повреждению гепатоцитов • Поражённые ткани восстанавливаются за счёт способности печени к регенерации, однако хроническое повреждение в конечном итоге приводит к истощению механизмов регенерации и замещению паренхимы печени соединительной тканью — развиваются фиброз и цирроз.

Патоморфология • Дистрофия и некроз гепатоцитов различной выраженности и локализации • Лимфомоноцитарная инфильтрация • Фиброз печени.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.

Лабораторные и инструментальные исследования — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.

Диагностика

Диагностика • ОАК • Функциональные пробы печени • Протеинограмма • Определение маркёров вирусных гепатитов с помощью ИФА, ПЦР • Определение аутоантител (АНАТ, к гладким мышцам, к микросомам печени и почек) • Определение содержания железа в сыворотке и в печени • Определение активности a1 – антитрипсина в сыворотке крови • Определение суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени • УЗИ • Биопсия печени.

Дифференциальная диагностика • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Алкогольная болезнь печени • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит.

Особенности аутоиммунного гепатита • Этиология неизвестна • Нарушение функций Т – супрессоров приводит к выработке аутоантител к поверхностным Аг гепатоцитов • Существует наследственная предрасположенность к заболеванию • Среди больных преобладают женщины в возрасте 15–25 лет или в периоде менопаузы • Клинические проявления как правило более выраженные, чем при ХГ другой этиологии (особенно внепечёночные проявления) • Гипергаммаглобулинемия • АНАТ и АТ к гладким мышцам присутствуют в титре выше 1:40.

Особенности лекарственного ХГ • Этиология: длительное применение гепатотоксичных препаратов (изониазид, метилдопа, нитрофурантоин и др.) • Среди больных преобладают пожилые женщины • Улучшения и обострения имеют чёткую связь с отменой или повторным назначением препарата соответственно.

Тактика лечения • Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны. Безусловное требование — полное исключение алкоголя • Терапия основного заболевания •• Интерферон альфа при вирусных ХГ •• Для лечения аутоиммунного ХГ применяют ГК и цитостатики ••• Преднизолон 30 мг/сут в течение 1 нед с последующим снижением до 10–15 мг/сут (поддерживающая доза) в течение 2–3 нед ••• Поддерживающую терапию проводят в течение 2–3 лет или пожизненно ••• При неэффективности преднизолона или развитии выраженных побочных эффектов дополнительно назначают азатиоприн в дозе 50–100 мг/сут •• Пеницилламин при болезни Уилсона–Коновалова • Симптоматическая терапия (например, противорвотные, антигистаминные, холеретические, холекинетические средства) • Поливитамины и гепатопротекторные средства (например, силибин, гепатофальк планта).

Трансплантация печени • Вопрос о трансплантации рассматривают на стадии далеко зашедшего цирроза печени, а также в случаях, когда не удается достичь ремиссии аутоиммунного ХГ • Вирусные гепатиты после трансплантации рецидивируют, а аутоиммунный, как правило, не рецидивирует.

Читайте также:  Виферон при гепатите с у детей

Осложнения • Цирроз печени • Гепатоцеллюлярная карцинома у больных с вирусными ХГ.

Течение и прогноз вариабельны • При аутоиммунном ХГ десятилетняя выживаемость — 63%, у большинства больных развивается цирроз.

Сокращения • ХГ — хронический гепатит • ИГА — индекс гистологической активности

МКБ-10 • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

Приложение. Недостаточность a1 – антитрипсина (*107400, антиэластаза, ингибитор протеазы 1; 14q32.1, ген PI, r) — генетический дефект гликопротеина, ингибирующего активность протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина и эластазы. Система ингибиторов протеазы (Рi) насчитывает как минимум 24 аллеля. 90% населения имеют фенотип РiMM. Недостаточность с содержанием a1 – антитрипсина в сыворотке менее 20% от нормального развивается у гомозигот (22 аллеля). У лиц с фенотипом PiMZ активность фермента составляет примерно 50–60% от нормальной. У гомозигот (PiZZ) проявления заболевания печени развиваются обычно в детском возрасте. У PiSZ – или PiMZ – гетерозигот, особенно курящих, развиваются патология печени, ХОБЛ, геморрагический диатез. Заболевание выявляют не у всех лиц с аномальными генотипами. Диагноз устанавливают на основании снижения уровня a1 – глобулина при электрофорезе белков, снижения уровня a1 – антитрипсина в сыворотке и с помощью Pi – типирования. При биопсии печени выявляется наличие диастазарезистентных ШИК – позитивных гранул в портальных дольках. Эффективного лечения не существует. В далеко зашедших случаях возможна трансплантация печени.

Источник: gipocrat.ru

ГЕПАТИТ Е (код по МКБ-10 — В17.2

Распространенное заболевание во многих развивающихся странах с жарким климатом и проблемами с водоснабжением. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус. Он не имеет антигенной общности с вирусом гепатита А и не считается его вариантом или подтипом.

Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней. Начинается болезнь с вялости, сниже­ния аппетита, возможны тошнота и повторная рвота, боли в животе. Редко отмечается повы­шение температуры тела. В последующем тем­неет моча и появляется желтуха с постепенным нарастанием в течение 2—3 дней. С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают. Печень увеличена у всех больных. Увеличение селезен к и наблюдается в 10—30% случаев. В био- хи ми чес ком анализе крови количество общего билирубина повышено в 2—10 раз за счет конъ­югированной фракции. Умеренно повышается активность Ал АТ — в 5—10 раз. Тимоловая проба остается в пределах нормы или повышена не более чем в 2 раза. Заболевание обычно про­текает остро и у подавляющего большинства детей заканчивается полным выздоровлением. У взрослых больных, особенно часто у бере­менных женщин, описаны злокачественные формы с летальным исходом. Формирование хронического гепатита не описано.

Точный диагноз гепатита Е устанавлива­ют на основании обнаружения в сыворотке крови антител к вирусу гепатита Е класса 1§М в ИФА и РНК вируса — в ПЦР

Проводится по тем же принципам, что и при лечении других гепатитов.

Специфическая профилактика не разра­ботана. Пассивная иммунизация проводится аналогично таковой при гепатите А.

Заболевание вызывается представителем флавивирусов — вирусом гепатита С (НОУ). Геном вируса гепатита О представлен одно- цепочечной РНК, по своей организации подобен РНК НСУ Инфицирование виру­сом гепатита О происходит при гемотранс­фузиях и парентеральных вмешательствах. Возможен половой путь заражения и верти­кальный путь передачи от инфицированной матери к ребенку, но эти пути реализуются редко. Вирус можно обнаружить в сыворот­ке, плазме, мононуклеарных клетках пери­ферической крови и слюне. РНК НОУ часто обнаруживают у больных с пересаженными почками, печенью и сердцем. В этих слу­чаях развитию хронического носительства НСУ способствует проведение иммуносуп­рессии.

Наиболее часто вирус гепатита О выявляют у больных другими парентеральными вирус­ными гепатитами (ГВ, ГС, ГБ). Коинфекция гепатита О с гепатитами В, С или О выявля­ется значительно чаще, чем моноинфекция.

Инкубационный период — 2-26 недель. Клинически гепатит О протекает так же, как парентеральные гепатиты другой этиологии. Характерно умеренное повышение активности трансаминаз сыворотки. Немногочисленные сообщения свидетельствуют, что НОУ может вызывать фульминантный гепатит, который характеризуется относительно медленным развитием печеночной недостаточности (от 16 до 45 дней), Инфекция НОУ может перерасти в хроническое заболевание печени с длитель­ной персистенцией РНК НСУ Клиническая особенность Н СУ-инфекции — появление биохимических признаков холестаза с уве­личением активности ГГТП и щелочной фосфатазы. Возможно, НСУ вызывает спе­цифическое поражение желчных протоков с синдромом внутрипеченоч ного холестаза. В целом гепатит С протекает легче, чем гепа­тит С, чаще закапчивается выздоровлением. После перенесенного гепатита О формирует­ся протективный иммунитет.

Основным маркером для обнаружения вируса гепатита О, диагностики и изуче­ния эпидемиологии заболевания является РНК НСУ (ПЦР). Антитела к поверхнос­тным белкам вируса гепатита О (анти-НСУ Е1, анти-НСУ Е2) чаше свидетельствуют о перенесенном гепатите С.

Проводится по тем же принципам, кото­рые описаны при других вирусных гепатитах.

Источник: zakon.today