Как лечить низкий вольтаж сердца

2. Низкий вольтаж

Зимой в начале восьмидесятых, кафедра туберкулеза и пульмонологии на базе нашей больницы решила провести массовое обследование. Предполагалось поставить реакцию Манту (пробу с туберкулином) молодым людям ранее не болевшим туберкулезом, с целью раннего выявления бессимптомных форм этого заболевания. На обследование взяли студентов нескольких институтов в Минске. Тех, у кого проба будет резко положительная или гиперергическая, привлекут на дообследование и лечение в наш диспансер.

В то время, кроме основной работы, я на полставки вел несколько палат в одном из туботделений нашего стационара.
И действительно, в отделения стали поступать юноши и девушки с подозрением на туберкулез, и у многих выявили активный процес. Чаще это был внелегочной туберкулез.Я помню, на конференции докладывали о больных с туберкулезом почек, туберкулезом яичников, заболевании бронхиальных и внутрибрюшных лимфоузлов. Выявили и совершенно экзотическую форму – туберкулез уздечки языка. Годами не заживавшая язвочка во рту оказалась проявлением туберкулеза и исчезла после двух месяцев правильного лечения.

В мою палату тоже поступил Сергей, студент университета, высокий, белокурый, спортивного вида. После того, как у него выявили гиперергическую пробу Манту, его дообследовали и нашли маленький инфильтрат с распадом в левой верхушке в окружении нескольких очагов. При первой беседе я уверенно сказал студенту, что мы его быстро вылечим и у нас он не задержится. Как позже выяснилось, напрасно.
Чувствовал себя Сергей хорошо, анализы без грубых изменений, туберкулезные микобактерии не найдены. На ЭКГ мое внимание привлек низкий вольтаж комплекса QRS и сглаженность зубца Т, но это могло быть при интоксикации и гиперергии.
Сергею назначили таблетки и он принимал их аккуратно. Вел себя спокойно. Его часто навещали родители, работники одного из сельских райкомов партии. Приходила девушка, тоже высокая, красивая блондинка. Он не выпивал, режим не нарушал – типичный легкий больной.
Прошел месяц. Состояние больного было неплохим, но вечерами стала подниматься небольшая температура – 37,3 – 37,6, усилилась слабость, более частым стал пульс. На рентгене положительных сдвигов не было.
Еще через неделю на утреннем обходе Сергей с постели не встал,лежал бледный и скучный.
-Как себя чувствуешь, почему не встаешь?
-Да вот, на выходных заболело в груди, одышка при ходьбе,а сегодня какие-то перебои пульса.
Я тщательно осмотрел Сергея. Да, небольшие отеки голеней,тахикардия, легкая одышка в покое. Взяли на рентген – на снимке тень сердца слегка расширилась в обе стороны. Перикардит? Миокардит?
Но когда на ЭКГ я увидел одиночные желудочковые экстрасистолы, я сразу вспомнил случай во время работы на Скорой ( Повторный вызов ) и сел на телефон вызывать кардиолога из Областной больницы.
На следующий день приехал молодой знающий доцент кафедры терапии Института усовершенствования.
Собрался консилиум – доцент-кардиолог,наш начмед,ассистент кафедры фтизиатрии, курирующая отделение и я, лечащий врач.
В то время у нас и ближайших больницах не было аппаратуры для ультразвукового или радиоизотопного исследования сердца, так же как и компьютерной томографиии и установки ядерно-магнитного резонанса. О диагнозе такого сложного поражения сердца, что мы предполагали, нужно было решать исходя из анамнеза, рентгенологической картины, лабораторных данных, ЭКГ и личного опыта каждого врача.
В результате был поставлен диагноз: диффузный идиопатический миокардит Фидлера, возможно вирусный. На мои замечания,что заболевание сердца могло быть связано с туберкулезом (до этого я видел два случая туберкулеза сердца) доцент веско сказал:
-Доктор, зачем нам думать об экзотических причинах, когда чаще мы встречаем именно вирусный или идиопатический, а в большом числе случаев этиологию вообще трудно установить.
Назначили гормональную терапию, сердечные, мочегонные. В лечении туберкулеза изменений не делали.

Через несколько дней меня послали в командировку по районам области. Когда через 10 дней я вернулся, я увидел, что состояние Сергея значительно ухудшилось. Ходить он не мог, на исследования его возили на каталке. Отеки увеличились, появился плевральный выпот и небольшой асцит, тень сердца расширилась. Вокруг распавшегося инфильтрата увеличилось количество мягких очагов, полость несколько увеличилась.
Когда на ЭКГ я увидел мерцательную аритмию и раннюю желудочковую
экстрасистолию, то собрал свои выписки из журналов и монографий, взял историю болезни и пошел к нашему начмеду.

С начмедом Павлом Васильевичем мы не ладили. Он окончил сельскую школу на тройки, и поступление в институт ему не светило. Но его отец пошел к секретарю обкома партии, с которым вместе воевал в партизанском отряде и Павлушу вне конкурса приняли в Мединститут. Об этом он сам много раз рассказывал в ординаторской, захлебываясь от удовольствия.
После института поработал на сельском участке. Затем специализировался по рентгенологиии и вскоре был назначен зам. главврача нашей больницы. Павел не любил и боялся больных. В консилиумах, где ему приходилось участвовать по долгу службы, всегда старался выступить последним, оценив за чьим мнением большинство.
У него наблюдалась мелочная точность, педантизм и обстоятельность. Речь отличалась однообразием, медлительностью, обилием ненужных подробностей и склонностью к нудным выматывющим поучениям. Часто было совершенно невозможно понять, что он хочет сказать, настолько мысль тонула в мелких пустых деталях.
Павел легко раздражался, приступы гнева возникали по самым незначительным
поводам, особенно в общении с медсестрами и молодыми врачами. Но с начальством был предельно почтителен и даже льстив.
Патологический антисемит, он часто пытался заговаривать со мной и другими врачами-евреями на искаженном идише, несколько слов из которого он знал неизвестно откуда.
Поскольку мы достаточно долго с ним вместе работали и были примерно одного возраста, помогало только одно: послать на три буквы. Тогда на некоторое время он успокаивался.

Читайте также:  Боли в сердце на нервной почве как лечить

Начмед встретил меня вопросом.
-Ну что, Израилевич, что скажешь хорошего?
-Павел Васильевич, моему больному, студенту, за две недели стало значительно хуже, и если ничего не делать, он скоро погибнет.
-Но как же, доцент-кардиолог смотрел, дал назначения!
-Ничего не помогает, я думаю, кардиолог и мы все ошиблись.
-Но как же, это ж доцент, он же учился, писал диссертацию!
-Павел, ты забыл, что я тоже учился и у меня есть свой опыт. Да и был у нас один случай до тебя, а другой я видел в тубинституте.
-Чего ж ты тогда ничего не сказал!
-Ты знаешь насколько сложно без новейших обследований сразу установить этиологию миокардита!
-А что ты думаешь, Израилевич?
-Вот, почитай это, и это, и это. – и я передал ему приготовленные выписки. Ты видишь, у больного скорее всего не Фидлеровский и не вирусный миокардит. Сейчас видно, что у него больше данных за инфекционно-аллергический туберкулезный миокардит. Развилась тяжелая аритмия, сердечно-сосудистая недостаточность. Если срочно не переменить лечение, он умрет очень быстро.

Не знаю, как везде, но в Минске существовал порядок: если консультирует в другой больнице рядовой врач, то снять его заключение может зав отделениием. Если консультант доцент – то дать другое заключение может только профессор.
В срочных случаях изменить диагноз и назначения консультанта может консилиум из местных врачей. За этим я и пришел к начмеду.

Я продолжал
-Я уже звонил доценту-консультанту, его нет. Профессор кардиолог тоже уехал. Но если мы вдвоем переменим диагноз и лечение по срочным показаниям и распишемся, все будет законно!
Павел подумал пару минут и заявил:
-Нет, не могу тебе разрешить.
-Так умрет же молодой парень!
-Не могу, подождем, может обойдется..
Я вскипел.
-Хорошо. Тогда я, как лечащий врач, пишу свое мнение и назначения в истории болезни. А ты, как начмед, пиши, что не разрешаешь. Парень умрет, будет комиссия и разбор. Ты знаешь, кто его родители. Посмотрим, кто окажется крайним в этой ситуации.

Павел почесал в затылке.
-Что ты хочешь ему назначить?
-Смотри, он получает преднизон почти без прикрытия противотуберкулезными препаратами. Я назначаю три препарата внутривенно, дозу гормонов потом увеличим, лидокаин, аспирин, лазикс, десенсибилизирующие и все остальное.
Павел еще раз почесал затылок
-И так плохо, и так нехорошо. Ну ладно, пиши в историю, я тоже подпишу.
-Уже написано, подписывай.
-Ну, Израилевич, подведешь меня под монастырь. Ну иди, ставь капельницы.
-Уже капает около часа.

Я обменялся дежурствами и всю субботу провел возле Сергея. Добавлял, уменьшал, регулировал капельницы, поставил монитор возле постели, периодически фиксировал ЭКГ. Капельницы меняли одну за одной.
В начале следующей недели вызванный Павлом Васильевичем профессор-кардиолог подтвердил новый диагноз и мои назначения. Скоро наметился перелом.

Павел сиял.
– Это мы с Израилевичем вытянули молодого парня с того света.

Сергей снова перешел в разряд легких больных.
Через несколько месяцев он вернулся в университет.

Источник: www.proza.ru

Низкий вольтаж ЭКГ – что это такое?

Низкий вольтаж на ЭКГ означает снижение амплитуды зубцов, что может отмечаться в различных отведениях (стандартных, грудных, от конечностей). Такое патологическое изменение на электрокардиограмме характерно для дистрофии миокарда, являющейся проявлением многих заболеваний.

Низкий вольтаж при ЭКГ является признаком дистрофии миокарда

Значение параметров QRS может варьировать в широких пределах. При этом они, как правило, имеют большие значения в грудных отведениях, чем в стандартных. Нормой считается значение амплитуды зубцов QRS более 0,5 см (в отведении от конечностей или стандартном), а также значения 0,8 см в грудных отведениях. Если регистрируются меньшие значения, то говорят о снижении параметров комплекса на ЭКГ.

Не забудьте, что до настоящего времени не определены четкие нормальные значения амплитуды зубцов в зависимости от толщины грудной клетки, а также типа телосложения. Так как эти параметры влияют на электрокардиографический вольтаж. Также важно учитывать возрастную норму.

Виды снижения вольтажа

Выделяют два вида: периферическое и общее снижение. Если на ЭКГ отмечается снижение зубцов только в отведениях от конечностей, то говорят о периферическом изменении, если снижена амплитуда и в грудных отведениях – значит это общий низкий вольтаж.

Снижение вольтажа при ЭКГ может иметь множество причин

Причины низкого периферического вольтажа:

  • сердечная недостаточность (застойная);
  • эмфизема легких;
  • ожирение;
  • микседема.

Общий вольтаж может быть снижен в результате перикардиальных и кардиальных причин. К перикардиальным причинам относятся:

  • перикардиальный выпот;
  • перикардит;
  • спайки перикарда.
  • поражения миокарда ишемического, токсического, инфекционного или воспалительного характера;
  • амилоидоз;
  • склеродермия;
  • мукополисахаридоз.

Дилатационная кардиомиопатия приводит к хронической сердечной недостаточности

Амплитуда зубцов может быть меньше нормы при поражении сердечной мышцы (дилатационная кардиомиопатия). Другой причиной отклонения параметров ЭКГ от нормы является лечение кардиотоксическими антиметаболитами. Как правило, в этом случае патологические изменения на электрокардиограмме возникают остро и сопровождаются выраженными нарушениями функциональных возможностей миокарда. Если после трансплантации сердца амплитуда зубцов снижена, значит это можно расценивать как его отторжение.

Читайте также:  Чем лечить ишемию сердца народные средства

Изменения на ЭКГ при дистрофии миокарда

Необходимо отметить, что патологические изменения на кардиограмме, проявляющиеся уменьшением параметров амплитуды зубцов, часто отмечаются при дистрофических изменениях миокарда. Причины, приводящие к этому, следующие:

  • острые и хронические инфекции;
  • почечная и печеночная интоксикация;
  • злокачественные опухоли;
  • экзогенные интоксикации, вызванные лекарственными средствами, никотином, свинцом, алкоголем и пр.;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • авитаминозы;
  • анемии;
  • ожирение;
  • физические перенапряжения;
  • миастения;
  • стресс и т. п.

Дистрофическое поражение сердечной мышцы наблюдается при многих заболеваниях сердца, таких как, воспалительные процессы, ишемическая болезнь, пороки сердца. На ЭКГ при этом вольтаж зубцов снижен в первую очередь Т. Некоторые заболевания могут иметь определенные особенности на кардиограмме. Например, при микседеме параметры зубцов QRS ниже нормы.

Лечение этой патологии

Целью терапии этого электрокардиографического проявления является лечение заболевания, которое явилось причиной патологических изменений на ЭКГ. Также применение лекарственных средств, улучшающих питательные процессы в миокарде и способствующие устранению электролитных нарушений.

Главное заключается в том, что больным с такой патологией назначают прием анаболических стероидов (нероболил, ретаболил) и нестероидных препаратов (инозин, рибоксин). Проводят лечение с помощью витаминов (группы В, Е), АТФ, кокарбоксилазы. Назначают средства, содержащие: кальций, калий и магний (например, аспаркам, панангин), пероральные сердечные гликозиды в небольших дозах.

По результату ЭКГ специалист выявит проблему и назначит необходимое лечение

С профилактической целью дистрофии сердечной мышцы рекомендуется своевременно проводить лечение патологических процессов, приводящих к этому. А также необходимо предупреждать развитие авитаминозов, анемии, ожирения, стрессовых ситуаций и пр.

Подводя итог, нужно отметить, что такое патологическое изменение на электрокардиограмме, как снижение вольтажа, является проявлением многих сердечных, а также экстракардиальных заболеваний. Эта патология подлежит срочному лечению с целью улучшения питания миокарда, а также мерам профилактики, способствующим ее предотвращению.

Источник: 1lustiness.ru

Как лечить низкий вольтаж сердца

Обычно боковые стенки обоих желудочков деполяризуются одновременно, потому что обе ножки А-В пучка проводят сердечный импульс к миокарду желудочков в одно и то же время. В результате потенциалы, возникающие в обоих желудочках (в двух противоположных сторонах сердца), нейтрализуют друг друга. Блокада одной из ножек пучка приводит к тому, что сердечный импульс начинает распространяться в нормальном желудочке задолго до того, как начнется его распространение в другом желудочке. Таким образом, деполяризация двух желудочков развивается не одновременно, и возникающие потенциалы не могут нейтрализовать друг друга, поэтому происходит отклонение электрической оси сердца.

Векторный анализ отклонения электрической оси сердца при блокаде левой ножки А-В пучка. При блокаде левой ножки А-В пучка деполяризация правого желудочка протекает в 2-3 раза быстрее, чем деполяризация левого желудочка. Следовательно, значительная часть миокарда левого желудочка остается невозбужденной в течение 0,1 сек после полной деполяризации правого желудочка. Другими словами, правый желудочек становится электроотрицательным, в то время как левый желудочек остается в основном электроположительным.

Формируется мощный вектор, направленный справа налево, что приводит к отклонению электрической оси сердца влево до -50°. Следует добавить, что медленная деполяризация пораженной части сердца приводит не только к отклонению электрической оси влево, но и к увеличению продолжительности комплекса QRS. Значительное расширение комплекса QRS на электрокардиограмме является важным признаком, помогающим отличить блокаду одной из ножек А-В пучка от гипертрофии одного из желудочков.

Векторный анализ отклонения электрической оси сердца при блокаде правой ножки А-В пучка. При блокаде правой ножки А-В пучка левый желудочек деполяризуется гораздо быстрее, чем правый желудочек, поэтому левый желудочек становится электроотрицательным на 0,1 сек раньше, чем правый. Это приводит к формированию мощного вектора, направленного слева направо (от электроотрицательного левого желудочка к электроположительному правому). Происходит отклонение электрической оси сердца вправо, как показано на рисунке, где положение электрической оси соответствует + 105° (вместо обычного +59°). Обращает на себя внимание также увеличение продолжительности комплекса QRS, связанное с замедленным проведением.

Увеличение вольтажа ЭКГ

В трех стандартных отведениях вольтаж, измеренный от вершины зубца R до вершины зубца S, составляет от 0,5 до 2,0 мВ. Наименьшая амплитуда зубцов отмечается в стандартном отведении III, а наибольшая — в отведении II. Однако это соотношение даже в норме может варьировать. В общем, если сумма вольтажа всех зубцов комплекса QRS во всех трех отведениях больше 4 мВ, считается, что у пациента высокоамплитудная электрокардиограмма.

Причиной высокого вольтажа комплекса QRS чаще всего бывает увеличение мышечной массы сердца, связанное с гипертрофией того или иного отдела сердца в ответ на повышение нагрузки. Например, гипертрофия правого желудочка развивается при стенозе клапанов легочной артерии, а гипертрофия левого желудочка — у пациентов с высоким артериальным давлением. Увеличение мышечной массы сердца способствует возникновению более сильных токов в сердце и окружающих тканях. В результате электрические потенциалы, зарегистрированные в электрокардиографических отведениях, имеют большую величину, чем в норме.

Источник: meduniver.com

ДИНАМИКА ВОЛЬТАЖА QRS И РАЗМЕРЫ СЕРДЦА

Ключевые слова
электрокардиография, электромеханическое сопряжение, эффект Броуди, потенциал действия, деполяризация, реполяризация, частота сердечных сокращений

Key words
electrocardiography, electromechanical coupling, Broody effect, action potential, depolarization, repolarization, heart rate

Аннотация
Рассматриваются изменения амплитуды комплекса QRS в зависимости от частоты сердечных сокращений, электрофизиологических особенностей миокарда, гипертрофии и дилатации желудочков сердца, изменения его положения в грудной клетке, экстракардиальных влияний и ряда других факторов.

Annotation
The changes of QRS-complex amplitude depending on the heart rate, electrophysiological peculiar features of myocardium, hypertrophy and dilatation of heart ventricles, change of its intra-thoracic position, extracardiac influences, and a number of other factors are considered.

Автор
Салтыкова, М. М., Рогоза, А. Н.

Номера и рубрики
ВА-N39 от 25/06/2005, стр. 66-70

Растяжение миокардиальных волокон вследствие изменения размеров сердца существенно влияет на их электрофизиологические свойства и может вызывать нарушения ритма за счет изменения параметров электромеханического сопряжения [1, 15-17, 33-37, 40-42]. В последние годы активно изучаются свойства недавно открытых механосенситивных ионных каналов кардиомиоцитов желудочков [15-17, 41, 42], а в клинических и экспериментальных условиях большее внимание уделяется влиянию резкого изменения желудочкового давления [33-35, 40, 41]. Однако необходимо отметить, что быстрое изменение формы и размеров сердца во время постуральных проб и в условиях переменной гравитации во время авиа- и космических полетов [30, 43] также может провоцировать возникновение желудочковых аритмий за счет возникающего в этих условиях растяжения определенных зон миокарда. Поэтому анализ динамики размеров сердца в этих условиях приобретает особое значение.

Электрокардиография является наиболее распространенным средством контроля за состоянием миокарда при проведении функциональных проб. Динамика размеров и формы сердца отражается на всех вольтажных показателях ЭКГ [2, 4, 5, 9, 12, 13, 23], хотя изменение параметров электромеханического сопряжения в основном влияет на процесс реполяризации [3, 8]. Однако показатели реполяризации зависят также от частоты сердечных сокращений, концентрации ацетилхолина и катехоламинов [3], что существенным образом снижает их информативность в данных условиях. Напротив, параметры QRS более устойчивы, поскольку амплитуда и скорость нарастания трансмембранного потенциала действия кардиомиоцита не зависят от ЧСС, концентрации ацетилхолина и катехоламинов [3]. Поэтому динамика QRS, возможно, более точно отражает изменение формы и размеров сердца, хотя она определяется не столько изменением электрофизиологических показателей кардиомиоцитов вследствие растяжения, сколько внеклеточными факторами (изменением электропроводящих свойств органов и тканей грудной клетки, расстоянием от эпикарда до электродов и др.). Существует несколько подходов, связывающих динамику вольтажа QRS с изменениями размеров сердца.

1. Влияние расстояние от поверхности сердца до регистрирующих электродов

При гипертрофии и/или дилатации отделов сердца, а также при обратном ремоделировании миокарда меняется расстояние от эпикарда до электродов вследствие изменения размеров сердца. По мнению многих авторов [2, 4, 5, 9, 39] именно это обусловливает возрастание и снижение вольтажа ЭКГ в этих случаях.

Наиболее детально влияние расстояния до электродов проанализировали T.Feldman et al. [12, 13]. У 15 здоровых добровольцев изменяли объем сердца: увеличивали его за счет внутривенного введения methoxamine (1мг/мин) и уменьшали за счет увеличения внутригрудного давления при пробе Вальсальвы, а также изменяли расстояние до электродов при повороте испытуемых на левый и правый бок. Авторы пришли к выводу, что вольтаж QRS чувствителен к изменению расстояния до электродов в отведениях V5 и V6, где «глубина залегания» сердца варьирует вместе с объемом желудочков и позицией сердца. При этом вольтаж QRS в остальных отведениях не чувствителен к таким изменениям.

2. Уменьшение степени взаимного погашения дипольных векторов левого и правого желудочков

Поскольку процесс распространения возбуждения в значительной степени симметричен относительно продольной оси сердца, то большую часть времени волны возбуждения в боковых стенках левого и правого желудочков движутся в противоположных направлениях. Эта симметрия деполяризации обусловливает частичное взаимное погашение дипольных векторов левого и правого желудочков в интегральном дипольном векторе сердца. Некоторая задержка распространения возбуждения, вызванная гипертрофией или растяжением миокарда левого желудочка [8] приводит к тому, что на фоне полной деполяризации правого желудочка большая, чем обычно зона заднебазальных отделов левого желудочка оказывается еще не охваченной возбуждением. При этом, дипольный вектор сердца в конце деполяризации желудочков определяется только дипольным вектором, обусловленным возбуждением этой зоны, т.е. без частичного погашения его дипольным вектором правого желудочка. На ЭКГ это проявится увеличением вольтажа конечной части QRS, отражающей деполяризацию этой зоны [4, 5]. Однако это не объясняет механизм возрастания амплитуды R в правых грудных отведениях при увеличении правого желудочка (R в правых грудных отведениях при гипертрофии и/или дилатации правого желудочка приходится на первую треть или на середину QRS, таким образом, весь процесс возбуждения правого желудочка происходит на фоне возбуждения левого и лишь исключительно редко, при очень выраженной гипертрофии и/или дилатации, заканчивается позже левого).

3. Увеличение фронта возбуждения за счет удлинения границы между деполяризованным и недеполяризованным миокардом

Некоторые исследователи [4, 23 и др.] объясняют рост вольтажа QRS при дилатации и/или гипертрофии увеличением телесного угла, под которым виден фронт возбуждения с точки расположения регистрирующего электрода. В дипольной модели электрокардиографии величина ЭКГ-потенциалов пропорциональна произведению телесного угла и плотности дипольного момента соответствующего двойного электрического слоя [6]. Поэтому очевидно, что динамика вольтажа QRS определяется динамикой телесного угла лишь при неизменной плотности дипольного момента двойного слоя. Напротив, при гипертрофии и/или дилатации снижается плотность ионных каналов, поскольку увеличение поверхности клеточной мембраны происходит без изменения количества ионных каналов и амплитуды потенциала действия [8], а скорость нарастания потенциала действия и скорость распространения возбуждения не меняется или снижается [8]. Следовательно, плотность дипольного момента также может существенно снижаться, поэтому, на наш взгляд, третий подход оказывается недостаточно обоснованным.

Источник: www.vestar.ru

Добавить комментарий

Adblock
detector
Версия для печати
PDFs