Повышение температуры при инфаркте миокарда

Температура при инфаркте

Температура при инфаркте: совпадение или закономерность

Острый инфаркт представляет собой некроз определенного участка сердечной мышцы из-за острого несоответствия между потребностью в кислороде и снабжением миокарда по системе венечных сосудов. Это крайнее проявление ишемической болезни сердца.

В ответ на образование некротического очага иммунная система провоцирует развитие воспаления, одним из проявлений которого и является гипертермия. Повышение температуры тела – типичная неспецифическая защитная реакция организма, возникающая в результате стимуляции центра терморегуляции избытком пирогенов.

Может ли повышаться температура при инфаркте

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-39 0 С) и колеблется в течение суток в пределах 1-2 0 С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

  • быстрое повышение температуры тела;
  • ускорение пульса;
  • повышение потоотделения;
  • головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

  • уменьшение кровоснабжения легких;
  • ухудшение их вентиляции;
  • вынужденная гиподинамия;
  • наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
  • нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
  • снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

  1. Лихорадка до 39-40 0 С.
  2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
  3. Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
  4. Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
  5. Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

  1. Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
  2. Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
  3. ЭхоКГ.
  4. УЗИ органов брюшной полости, почек.
  5. Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Действия в домашних условиях

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

  • болями различной локализации;
  • ознобом, потливостью;
  • учащенным болезненным мочеиспусканием;
  • кашлем, одышкой, болью в груди;
  • припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
  • тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции. Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: zdorov-serdcem.ru

Температура тела при остром инфаркте миокарда

Температура при инфаркте: совпадение или закономерность

Острый инфаркт представляет собой некроз определенного участка сердечной мышцы из-за острого несоответствия между потребностью в кислороде и снабжением миокарда по системе венечных сосудов. Это крайнее проявление ишемической болезни сердца.

В ответ на образование некротического очага иммунная система провоцирует развитие воспаления, одним из проявлений которого и является гипертермия. Повышение температуры тела – типичная неспецифическая защитная реакция организма, возникающая в результате стимуляции центра терморегуляции избытком пирогенов.

Читайте также:  Операция при инфаркте миокарда шунтирование

Может ли повышаться температура при инфаркте

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-39 0 С) и колеблется в течение суток в пределах 1-2 0 С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

  • быстрое повышение температуры тела;
  • ускорение пульса;
  • повышение потоотделения;
  • головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

  • уменьшение кровоснабжения легких;
  • ухудшение их вентиляции;
  • вынужденная гиподинамия;
  • наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
  • нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
  • снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

  1. Лихорадка до 39-40 0 С.
  2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
  3. Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
  4. Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
  5. Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

  1. Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
  2. Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
  3. ЭхоКГ.
  4. УЗИ органов брюшной полости, почек.
  5. Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Действия в домашних условиях

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

  • болями различной локализации;
  • ознобом, потливостью;
  • учащенным болезненным мочеиспусканием;
  • кашлем, одышкой, болью в груди;
  • припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
  • тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции. Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: jibbi.ru

Сердечный враг N1

Больше половины смертей в России вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Этот показатель в три с лишним раза выше, чем в развитых странах. К тому же число больных, вернувшихся после инфаркта к полноценной жизни, у нас, к сожалению, гораздо меньше, чем в этих странах. А все потому, что в нашей стране непростительно мало внимания уделяется профилактике сердечных заболеваний и их своевременной диагностике. Поэтому когда человек наконец обращается к медикам, они подчас бывают уже бессильны.

А еще одна причина – люди в нашей стране плохо знают врага “в лицо”. Между тем даже минимальные знания в этой области – дополнительный шанс на долгую жизни.

Что такое инфаркт

Инфаркт миокарда – острое состояние, вызванное омертвением участка ткани сердечной мышцы. Что при этом грозит человеку:

  • остановка или разрыв сердца;
  • фибрилляция желудочков (то есть их беспорядочного сокращения, которое всегда ведет к прекращению тока крови даже в крупных артериях);
  • острая сердечная недостаточность или другие состояния, которые реально угрожают жизни больного.
Читайте также:  Проблемы пациента с инфарктом миокарда

Почему это случается

Главная причина болезни – атеросклероз. Если в крови в избытке содержатся некоторые жиры (холестерин и другие липиды), они откладываются в стенке крупных артерий в виде так называемых атеросклеротических бляшек. В самый неожиданный момент бляшка, а значит, и внутренняя оболочка артерии сердца может треснуть, надорваться. На этом месте образуются сгустки крови, закрывая просвет артерии. Кровоток прекращается, начинается гибель клеток сердца и развивается инфаркт миокарда.

Чем крупнее артерия, по которой прекращается кровоток к сердцу, тем больше клеток миокарда погибнет, тем инфаркт обширнее.

Целостность атеросклеротической бляшки могут нарушить учащенное сердцебиение и повышение артериального давления из-за стресса, сильной физической или эмоциональной нагрузки. Но нередко инфаркт развивается безо всякой видимой причины, зачастую даже во сне. Самое “любимое” его время – раннее утро.

Факторы риска

  • принадлежность к мужскому полу (мужчины старше 40 лет и даже более молодые – наиболее уязвимая группа);
  • постклимактерический возраст у женщин;
  • наследственность – наличие в роду родственников, у которых случались ранние инфаркты;
  • повышенное содержание холестерина в крови (более 5 ммоль/л или более 200 мг/дл);
  • курение (один из наиболее существенных факторов риска!);
  • избыточная масса тела, неправильное питание и малоподвижный образ жизни;
  • чрезмерные эмоциональные нагрузки;
  • повышение артериального давления (более 140/90 мм рт.ст. в любом возрасте);
  • сахарный диабет.

Даже один из этих факторов создает реальную угрозу “знакомства” с инфарктом миокарда. А если их больше, визиты к кардиологу должны стать регулярными. А в вашей домашней аптечке наличие нитроглицерина и валокордина обязательно.

Предвестники

Всем хорошо известен термин – предынфарктное состояние. Помимо появления сердечных болей, у человека в этот период может возникать чувство беспокойства, подавленности. Но иногда инфаркт развивается сразу с острейшего периода, без предвестников.

Внимание! При малейшем подозрении на инфаркт немедленно вызывайте “скорую помощь” – фактор времени имеет здесь решающее значение. Это шанс остаться в живых. Симптомы у болезни такие:

  1. Основной признак инфаркта – сильная боль в середине грудной клетки. Ощущения сдавливания сердца, жжения.
  2. Боль может отдавать в челюсть, шею, руку, плечо, спину. Похожая боль возникает и при стенокардии, но во время нагрузки, а при инфаркте она более сильная и чаще начинается в состоянии покоя, причем не проходит и после принятия лекарств.
  3. Сильная слабость, беспокойство, нехватка воздуха. Появляется одышка, отмечаются скачки артериального давления. Человек бледнеет, покрывается холодным потом.
  4. Иногда боль возникает далеко от сердца. Когда боли распространяются в область живота или в бедро, может появиться рвота или икота. В таких случаях инфаркт часто путают с пищевым отравлением или заболеваниями органов брюшной полости.
  5. Иногда инфаркт сопровождает беспричинное повышение температуры до 38,5 градуса. Вместе с одышкой и болями в груди отчасти напоминает острую простуду. Появляется головокружение, больной может потерять сознание.

Если у больного наблюдается хотя бы один из этих симптомов, без сомнения вызывайте “скорую”. Пусть врач на месте сделает ЭКГ и уточнит диагноз. Ведь при инфакрте совсем не обязательно возникают нетерпимые боли.

Профилактика

  • Когда-то было модным “бегать от инфаркта”, теперь специалисты считают предпочтительными пешие прогулки на свежем воздухе – не менее 5-6 километров в день.
  • Поддерживайте в норме артериальное давление.
  • Нормализуйте уровень сахара в крови.
  • Бросайте курить! Это один из надежных способ профилактики инфаркта.
  • Постарайтесь сбросить лишний вес. Питание должно быть с минимальным содержанием животных жиров и холестерина. Больше овощей и фруктов. Вместо свинины – белое мясо птицы, сливочное масло замените растительным, лучше всего оливковым, сало – рыбой.

До приезда врача

В дачный сезон возрастает число так называемых огородных инфарктов. Врачи советуют: в дачной аптечке обязательно должны быть лекарства для снижения давления, нитроглицерин и тонометр. Важно уметь оказать первую помощь больному до приезда специалиста.

  • Если боль не проходит в течение 4-5 минут, положите под язык таблетку нитроглицерина и дождитесь ее полного растворения. Помните, что нитроглицерин может резко снизить артериальное давление.
  • Если первая таблетка не помогла, можно принять еще. Но не принимайте более пяти таблеток в течение часа. Можно разжевать полтаблетки обычного аспирина.

И не медлите с вызовом “скорой помощи”.

Последнее средство

В случае клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и сердцебиения, широкий зрачок), не теряя времени и не дожидаясь врача, сами попытайтесь вернуть человека к жизни: проведите вентиляцию легких при помощи искусственного дыхания “рот в рот”, сделайте непрямой массаж сердца. Да, хотя и страшно давить при инфаркте на грудь человека, но врачи признают – другого пути реанимации просто нет.

Вот как описывается эта процедура:

  • Положите больного на жесткую поверхность.
  • Встаньте на колени сбоку от пострадавшего – на уровне его груди.
  • Расстегните на нем пояс и все сдавливающие части одежды.
  • Положите основание вашей правой ладони (если вы не левша) на нижнюю треть грудины. Основание второй ладони поместите сверху, выпрямите пальцы обеих рук так, чтобы они составили косой крест. Опираясь на грудь прямыми руками, производите резкие давящие движения на грудную клетку со скоростью до 100 раз в минуту.
  • Усилие направляйте строго вертикально. Руки не сгибайте.
  • Глубина давления на грудину минимум 5 сантиметров.

Источник: rg.ru

Читайте также:  Инвалидность при инфаркте миокарда группа инвалидности

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Источник: www.krasotaimedicina.ru