Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца: когда венечный кровоток недостаточно обеспечивает миокард кислородом, часть клеток погибает.

Наиболее частой причиной развития острого инфаркта является поражение атеросклерозом венечных сосудов, питающих миокард. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному образованию тромба и закупорке участка коронарного сосуда.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

  1. Острейшая (первые 6 часов).
  2. Острая (до 14 дней).
  3. Подострая (до 2 месяцев).
  4. Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

  1. Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
  2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
  3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
  4. Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

    синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия ( 110 уд/мин, брадикардия Поздние

По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

  1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
  2. Тромбоэмболические осложнения:
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
  • тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

В отдаленном периоде возможно развитие:

  1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
  2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
  3. Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Как не допустить ухудшения

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

  • Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
  • Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
  • Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
  • Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
  • Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Выводы

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: cardiograf.com

Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда в остром (и острейшем) периоде часто может осложняться левожелудочковой, реже – правожелудочковой недостаточностью. В последующем, в частности при формировании постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца и других осложнениях, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.

Читайте также:  Инфаркт миокарда на экг передней стенки

Острая левожелудочковая недостаточность часто является причиной летального исхода в остром периоде инфаркта миокарда, даже в первые часы его развития. Она может возникать при обширных зонах некроза в левом желудочке. Вероятность левожелудочковой недостаточности возрастает при повторных инфарктах миокарда, сопутствующей гипертонической болезни, особенно на фоне длительного высокого АД и других состояний, продолжительное время повышающих нагрузку на левый желудочек, приводя к его гипертрофии и ослабляя сократительную функцию.

При этом остро нарушается равновесие между пред- и постнагрузкой, между нагнетательной способностью левого и правого желудочков. В результате правый желудочек нагнетает в сосуды малого круга больше крови, чем левый желудочек перемещает ее в большой круг. Масса левого предсердия относительно невелика, его сократительные резервы невелики и практического значения при этом не имеют. Увеличивается конечно-диастолическое давление в левом желудочке – растет преднагрузка.

В легочных капиллярах начинает повышаться гидростатическое давление, составляющее в норме 2-11 мм рт. ст. (чаще 7-9 мм рт. ст.). Когда его уровень превышает 30-32 мм рт. ст., коллоидно-осмотическое давление крови оказывается недостаточным, чтобы удержать ее жидкую часть в пределах сосудистого русла.

Еще больше возрастает давление в легочных сосудах вследствие повышенной концентрации катехоламинов и других вазо-прессорных компонентов. Может присоединяться генерализованная вазокон-стрикция, приводя к существенному увеличению постнагрузки, повышая нагрузку на уже ослабленный миокард левого желудочка. Это неблагоприятно влияет на пусковые механизмы инфаркта миокарда, усиливает ишемию и левожелудочковую недостаточность, повышает приток крови из большого круга в малый, увеличивает преднагрузку, замыкая тем самым порочный круг.

Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться в форме сердечной астмы, при которой имеется только интерстициальный отек, и в виде отека легких, когда к интерстициальному присоединяется альвеолярный отек. На высоте интерстициального отека основное количество отечной жидкости отводится из легочной ткани по лимфатическим путям.

При этом возникает психомоторное возбуждение, на фоне высокой симпатоадреналовой активности появляется страх смерти. Больной принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение, которое облегчает его состояние. Периодически появляется сухой кашель с редким отделением небольшого количества светлой мокроты. Аускультативно у таких больных в легких выслушиваются рассеянные непостоянные сухие хрипы.

Тоны сердца чаще ослаблены, определяется тахикардия, часто определяется ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией.

В случаях прогрессирования процесса большое количество отечной жидкости не успевает удаляться из легочной ткани, она накапливается также в альвеолах, где происходит ее пенообразование. Развивается отек легких. Общее возбуждение больного нарастает. Выражено ортопноэ, больной сидит, старается держаться за край кровати, стула, фиксируя плечевой пояс, чтобы облегчить участие в дыхании вспомогательных мышц. Кожные покровы гипремированы (при гипертензии) или бледные (при гипотонии) с акроцианозом. Нарастает одышка, достигая 30-40 и более дыханий в минуту. Пенистая отечная жидкость может приобретать розовый оттенок за счет примеси эритроцитов.

Жидкость заполняет альвеолы и, поднимаясь по бронхиолам, бронхам все более крупного калибра, может заполнять верхние дыхательные пути, выделяясь изо рта, из носа. В таких случаях диагноз можно ставить буквально на расстоянии. У тяжелых больных одышка резко усиливается, число дыханий достигает 40-60 и более в минуту. В легких при переходе первой фазы отека во вторую весьма быстро меняется аускультативная картина: в верхних отделах появляются влажные мелкопузырчатые хрипы, которые затем очень быстро распространяются вниз, на все легкие. Калибр хрипов увеличивается, выслушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, появляется шумное, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.

На этом этапе развития процесса выслушать сердце при аускультации очень трудно, а иногда вообще невозможно, так как сместившиеся края легких прикрывают его (уменьшается и даже исчезает зона абсолютной сердечной тупости), вследствие чего звучные хрипы выслушиваются над всей поверхностью грудной клетки. Цианоз усиливается, становится диффузным. Если пенистая жидкость полностью блокирует дыхательные пути и не оказывается срочная квалифицированная помощь, наступает асфиксия, больной погибает («тонет в собственной жидкости»). Лишь неотложные мероприятия могут предотвратить неблагоприятный исход.

Однако даже при эффективных лечебных мероприятиях следует учитывать, что левожелудочковая недостаточность склонна рецидивировать, особенно при необоснованном назначении массивных инфузий, неосторожном применении вазопрессорных препаратов, увеличивающих нагрузку на миокард, или при назначении препаратов, ослабляющих его сократительную функцию.

Острая правожелудочковая недостаточность встречается при инфаркте миокарда значительно реже. Она может возникнуть при обширном нижнезаднем инфаркте левого желудочка с распространением зоны некроза на правый желудочек или, еще реже, при изолированном инфаркте правого желудочка. В таких случаях при наличии клиники инфаркта миокарда и типичных электрокардиографических изменений, указывающих на некроз левого желудочка, появляется клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности. Сократительная функция правого желудочка существенно снижается. В связи с тем, что масса правого желудочка значительно меньше массы левого, нарушается физиологическое равновесие между нагнетательной способностью обоих желудочков в сторону большего снижения сократимости правого желудочка.

Тот объем крови, который нагнетается в большой круг кровообращения левым желудочком, не перемещается из него в полном объеме правым желудочком. В результате остро возникают застойные явления в большом круге кровообращения, кровь депонируется в печени, других органах и венах брюшной полости. Вследствие этого быстро увеличивается и растягивается печень, что сопровождается сильной болезненностью в правом подреберье. Часто одновременно возникают тошнота и рвота. Однако периферические отеки появляются не сразу, а лишь много часов спустя, чаще к концу суток. Если инфаркт миокарда относительно редко осложняется острой правожелудочковой недостаточностью, то для ТЭЛА – это характерное осложнение. Все это следует учитывать при дифференциальной диагностике.

Острая тотальная сердечная недостаточность – еще более редкое осложнение инфаркта миокарда. Такое осложнение может возникать при весьма обширном инфаркте миокарда, когда большая зона некроза локализуется преимущественно в левом, но распространяется, хотя и меньше, на правый желудочек. При этом резко ослабляется функция обоих желудочков, причем каждого из них в степени, пропорциональной их общей и некротической массе. Возникают застойные явления в большом и в малом кругах кровообращения. Но поскольку оба желудочка нагнетают кровь в недостаточном количестве, все симптомы, характерные для острой лево- и правожелудочковой недостаточности, выражены не так резко, как при вышеописанных изолированных вариантах.

Читайте также:  Сколько лет живут после инфаркта миокарда статистика

Клиническая картина при этом чаще не представляет собой простую сумму симптомов острой левожелудочковой (сердечная астма, отек легких) и острой правожелудочковой недостаточности. Она скорее напоминает таковую при хронической сердечной недостаточности ФК III—IV (II ст., период Б или III стадию).

Хроническая сердечная недостаточность (застойная) обычно развивается в поздних, отдаленных периодах инфаркта миокарда. Наиболее часто она возникает, если инфаркт миокарда осложняется аневризмой сердца или стойкими нарушениями ритма, особенно мерцательной аритмией с тахисистолией. При крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе по мере ухудшения коронарного кровообращения уменьшается масса функционирующего миокарда. Кроме того, присоединяются дополнительные отягощающие факторы и патологические состояния (старение, гипертензия, атеросклеротический кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости и т.д.), развивается ремоделирование миокарда.

В результате этого постепенно снижается сократительная функция миокарда, преимущественно левого желудочка, развивается хроническая недостаточность кровообращения.

Источник: medicalplanet.su

Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда —

Методички (рефераты студентов = содержанию методичек) Пед., стом. / Осложнения инфаркта миокарда

1. Классификация осложнений инфаркта миокарда

2. Разрыв межжелудочковой перегородки

3. Митральная недостаточность

4. Разрыв свободной стенки левого желудочка

5. Ложная аневризма левого желудочка

6. Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок

7. Правожелудочковая недостаточность

8. Аневризма левого желудочка

9. Динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка

11. Ишемические осложнения инфаркта миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма — пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда — разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания.

При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее.

1. Рефлекторный шок — развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум.

Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств.

Читайте также:  План обследования при инфаркте миокарда

Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей.

При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких.

В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ — признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом.

Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит.

Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Использованные источники: studfiles.net

Осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Последствия инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда развивается довольно часто, ее тяжесть обычно пропорциональна размерам инфаркта миокарда. При небольших инфарктах, несмотря на небольшие зоны нарушения локальной сократимости, общая сократимость левого желудочка может почти не страдать за счет компенсаторной гиперкинезии неповрежденного миокарда. К факторам риска кардиогенного шока относятся:

  • инфаркт миокарда в анамнезе,
  • пожилой возраст,
  • женский пол,
  • сахарный диабет,
  • передняя локализация инфаркта.

Классификация

Киллип с соавт. выделили четыре класса острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. По их данным, смертность при кардиогенном шоке (класс IV по Киллипу) составила 81%. В исследовании GUSTO-I 30-дневная смертность при кардиогенном шоке была 58%, частота этого осложнения составила 0,8.

По классификации Форрестера в зависимости от сердечного индекса и ДЗЛА выделяют четыре гемодинамических типа. Смертность возрастает от I типа к IV типу. Тип II – это сердечная недостаточность без шока.

При типе III может быть гиповолемия, в таком случае эффективна инфузия жидкости. Тип IV – это кардиогенный шок. При типе IV смертность составляет примерно 50%, однако эти данные получены в основном до широкого распространения тромболизиса.

Источник: praviloserdca.ru

Примеры задач, предлагаемых студентам для решения. Задача № 1. У больного после перенесения инфаркта миокарда развилась хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Прочитайте:

  1. IV. Методические указания студентам по подготовке к занятию
  2. IV. Методические указания студентам по подготовке к занятию
  3. IV. Методические указания студентам по подготовке к занятию
  4. IV. Методические указания студентам по подготовке к занятию
  5. VIII. Примеры задач и тестов для программированного контроля.
  6. АЛГОРИТМ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ № 1
  7. АЛГОРИТМ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ № 2.
  8. АЛГОРИТМ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ № 5.
  9. АЛГОРИТМ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ № 6.
  10. АЛГОРИТМ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ № 7.

Задача № 1. У больного после перенесения инфаркта миокарда развилась хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, которая явилась причиной смерти.

1. Макроскопический вид печени на вскрытии. 2. Какие изменения при микроскопическом исследовании находят в центре и на периферии печеночных долек? 3. Какой процесс может развиться в исходе хро­нического венозного застоя в печени?

Задача № 2. Больной страдал ревматическим митральным пороком сердца. В клинике выражены явления хронической сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, увеличена печень. При кашле выделяется мокрота с бурым оттенком. Смерть наступила от сердечной недостаточности.

1. О каком нарушении кровообращения идет речь в данном слу­чае? 2. Какие макроскопические изменения могут быть обнаружены на вскрытии в легких? 3. Какие микроскопические изменения можно обна­ружить в легких? 4. Какой процесс активирует функцию фибробластов при хроническом венозном застое в легких? 5. Что обусловливает раз­витие гемосидероза легких?

Задача № 3.У больного, страдавшего врожденной аневризмой левой средней мозговой артерии, внезапно наступила смерть. На вскрытии обнаружено значительное скопление крови в левой височной доле, ткань мозга разрушена.

1. Какова причина кровотечения? 2. Какой вид кровоизлияния (название) имеет место?

Задача № 4. Больной, страдавший язвенной болезнью желудка, умер от желудочного кровотечения. На вскрытии — выраженное мало­кровие органов и тканей.

1. Какой вид малокровия органов имеет место? 2. Какова мак­роскопическая характеристика органов (цвет, консистенция, объем)?

Ответы на задачи (для самоконтроля)

Задача №1.1. Мускатная печень. 2. В центре — полнокровие, кровоизлияния, гибель гепатоцитов; на периферии — жировая дистро­фия гепатоцитов. 3. Мускатный фиброз печени.

Задача № 2. 1. Общее венозное полнокровие. 2. Бурая индурация. 3. Гемосидероз, склероз. 4. Гипоксия. 5. Диапедезные кровоизлияния.

Задача № 3. 1. Разрыв стенки аневризмы. 2. Гематома.

Задача №4. 1. Общее. 2. Окраска бледная, консистенция дряблая, объем уменьшен.

Методические указания к самостоятельной работе

на практическом занятии

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 3620 | Нарушение авторских прав

Источник: medlec.org